氧化应激VS皮肤抗衰老

美国中央配方制药    陶继善博士

铁氧化了会生锈，人氧化了会“加速衰老”。这是自然的规律，也是“加速”衰老的过程。皮肤被氧化了，可以看得到。而脏器被氧化了则看不到（如同机器的零部件生锈）。所以慢性病往往会在不知不觉间来临。自由基、活性氧会在细胞代谢过程中，源源不断的产生，加上紫外线的辐射，环境污染带来的氧化压力，在体内形成氧化应激，是引起机体衰老及慢性病的根本原因。本文仅讨论氧化应激与皮肤衰老的机制。
了解氧化应激的来源，避免外源性自由基及活性氧，加上正确（种类及剂量）“组合”及“靶向”补充抗氧化剂减低体内及皮肤的“氧化应激”。是抗衰老的“根本道理”。

1956年美国加州大学柏克莱分校Dr. Denham Harman 哈蒙博士在柏克莱Donner唐那分子生物实验室提出体内自由基（Free radicals）攻击细胞膜造成机体损伤是（非感染类）慢性病及衰老的根本原因，Harman教授被誉为该学术之父。
1990年美国南加州大学Prof. Rajinda  Sohal索何教授更进一步提出氧化应激（OS）这个名词概念及研究。

氧化应激（OS）简介

氧化应激（OS）源于体内生化反应及环境中的紫外线辐射、污染等诸多因素引发体内活性氧、自由基（ROS）生产过多，超越过内源性抗氧化防御系统对其清除的能力。机体内的氧化与抗氧化系统失去了“动态平衡”。过多的ROS，氧化损伤生物大分子，直接、间接氧化损伤细胞DNA、蛋白质和脂质，导致过早衰老及病症。

OS与皮肤衰老

紫外线辐射，皮肤OS升高，表皮产生黑色素保护皮肤。OS氧化脂质，形成脂褐素。黑色素、脂褐素沉积皮肤，形成色斑。
OS升高，直接影响皮肤兰格汉斯细胞（Langerhans Cell），降低免疫功能。OS激活释放皮肤的炎症因子，造成炎症反应。OS损害皮肤的透明质酸及皮肤屏障功能，降低皮肤内的保湿状态。升高的OS直接介入敏感性皮肤的发病过程。

ROS攻击细胞膜内的不饱和脂肪。细胞膜是半渗透性的物质，水份、营养物质，代谢物质可以经过通道进出。年轻健康的皮肤约含72%的水份。细胞膜被ROS损害后，细胞内除了养分不够外，水含量降低，皮肤不再“嫩”，老态毕露了。

紫外线照射产生过量的ROS，激活产生多种与锌有关的金属蛋白酶（MMP 1，2,9等），MMP降解表皮细胞间的基质蛋白，胶原蛋白就被破坏流失而减少。同时当OS提高时，原胶原蛋白（Procollagen）(胶原蛋白的前体)中的MRNA（ CDNA遗传信息表达）降低，减少胶原蛋白的生产，降低了胶原蛋白的生成。

（Elastic fiber）弹力纤维是由交织在一起的弹性蛋白（Elastin）为中心，其外层主要由原纤蛋白（Fibrillin）包裹形成的微纤维。Solar Elastosis（阳光弹性组织变性）是指长期光老化（OS），在真皮网状层上堆积了断裂的弹性纤维。
皮肤内各种生化功能都靠细胞间信号的传递，信号传递功能需要细胞上诸多的接收体以及信号传递因子。这些传递物质大部分为蛋白质、酶类物质、不同的氨基酸及肽类物质，以上诸多物质都是ROS攻击的目标。OS上升导致信号传递下降，各种皮肤细胞功能受阻而老化。

皮肤内最重要的细胞是成纤维细胞。成纤维细胞产生并合成上皮组织的脂质，胶原蛋白，网状纤维，弹力蛋白，粘多糖等皮下组织结缔组织必要的支撑。成纤维细胞是维持皮肤屏障功能及组织愈合的重要细胞，多篇文章指出成纤维细胞的活性增强及功能都因OS上升而下降，减少了皮肤内的支撑、弹性，导致皮肤粗糙、松弛、暗沉、下陷等过早衰老现象。